Forschungsreferat
Universität Duisburg-Essen News aus der Medizinischen Forschung
Mitochondriale STAT3 Aktivierung schützt das Herz vor Infarkt
[10.11.2011]Die einzige Möglichkeit, das Herz vor einem akuten Infarkt zu retten, besteht in der raschen Wiedereröffnung eines verschlossenen Koronargefäßes. Rasche Reperfusion ist jedoch ein zweischneidiges Schwert: sie beendet die Ischämie, trägt aber ihrerseits zum irreversiblen Zellschaden und damit zur Ausprägung des Infarkts bei. Eine verzögerte bzw. eine intermittierende, staccato-artige Reperfusion kann die Infarktgröße dagegen begrenzen. Die mechanische Manipulation des gerade wiedereröffneten Gefäßes ist jedoch mit der Gefahr weiterer Plaqueläsionen und der Freisetzung thrombembolischen Materials verbunden. Daher ist ein besseres Verständnis der Mechanismen von entscheidender Bedeutung, die bei staccato-Reperfusion einen Schutz vermitteln, um ihn zukünftig gezielt auch ohne Manipulation des Gefäßes auslösen zu können. Prof. Gerhard Heusch und seine Arbeitsgruppe haben nun im Rahmen eines durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Projektes am Schwein mit akutem Herzinfarkt durch staccato-Reperfusion die Infarktgröße reduziert. Als zentralen Mechanismus identifizierten sie eine Aktivierung des STAT3. STAT3 ist als Transkriptionsfaktor bekannt. Heusch und Mitarbeiter konnten nun eine STAT3 Aktivierung auch in den Mitochondrien nachweisen. Die mitochondriale STAT3 Aktivierung verbesserte die Respiration der Mitochondrien im Komplex 1 und stabilisierte ihren Kalziumhaushalt. Eine verbesserte Mitochondrienfunktion war dann Ursache für den Erhalt der Vitalität der Herzmuskelzellen. Diese grundlegenden Untersuchungen eröffnen neue Wege zum gezielten Schutz des Herzens vor Infarkt.
TLR4-Mutation triggert Tumorprogression bei Kolonkarzinom
[10.11.2011] Toll-like Rezeptoren, die Bakterien spezifisch erkennen, spielen eine Schlüsselrolle in der mukosalen Immunabwehr im Gastrointestinaltrakt. Der TLR4-Polymorphismus D299G ist relativ häufig in der nordeuropäischen Bevölkerung zu finden (ca. 15%) und wurde vor kurzem als Risikofaktor für verschiedene Erkrankungen beschrieben (z.B. Sepsis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen). Allerdings ist die mögliche „Fehlfunktion" von TLR4-D299G im Darmgewebe bisher nicht charakterisiert worden. Das Team um Frau Prof. Elke Cario von der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie hat nun in einer in Gastroenterology publizierten Arbeit den TLR4-D299G-Polymorphismus erstmals als "gain-of-function" Mutation im Darmepithel identifizieren können. Die Überexpression der TLR4-D299G Mutation aktivierte konstitutiv mit Tumorigenese und Entzündung assoziierte Gene und führte morphologisch zur neoplastischen Progression mit gestörtem Aufbau des Aktinzytoskeletts und schweren Störungen des Zellteilungsablaufes. Darmepithelzellen, die den TLR4-D299G exprimierten, zeigten in vivo im CD1 nu/nu Xenograft-Mausmodell einen invasiven Tumorzellphänotyp. Als ein möglicher beteiligter Mechanismus für die maligne Transformation der TLR4-D299G-Darmzellen wurde der signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3)-Signalweg identifiziert. Die Therapie mit einem STAT3-Inhibitor z. B. blockierte das TLR4-D299G-induzierte Tumorwachstum. Diese Grundlagendaten wurden schließlich in einem translationalen Ansatz auf klinische Relevanz überprüft. In Kooperation mit dem Institut für Pathologie und den Kliniken Essen-Süd wurde eine Kohortenstudie an 214 Patienten mit Kolonkarzinom durchgeführt. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit der TLR4-D299G-Mutation vermehrt ein fortgeschrittenes Tumorstadium mit bereits Metastasierung bei Diagnose aufweisen. Diese Beobachtungen deuten auf ein besonders aggressives Wachstumsverhalten von Kolonkarzinomzellen mit der TLR4-D299G-Mutation hin.
Junge Wissenschaftler treffen Nobelpreisträger beim Forschungstag Die Medizin der Zukunft
[18.11.2011] Von den Besten lernen – das ist ein Ziel der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen, die deshalb keinen Geringeren als einen Nobelpreisträger zu ihrem diesjährigen Forschungstag einlädt. Am 25. November hält Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Harald zur Hausen einen wissenschaftlichen Vortrag im Audimax am Universitätsklinikum.
„Infektionen als Krebsauslöser“ ist das Thema des vielfach ausgezeichneten Mediziners, der sich mit infektionsbedingten bösartigen Erkrankungen beschäftigt. So belegte seine Arbeitsgruppe am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg die Rolle von humanen Papillomviren bei der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs und entdeckte neuartige Virustypen. Sein Vortrag schildert, dass weltweit derzeit mindestens gut 20 Prozent aller Tumorleiden auf ein vorhergehendes Infektionsereignis zurückzuführen sind.
Den prominenten Gastredner konnte Prof. Dr. Michael Ehrmann vom Zentrum für Medizinische Biotechnologie (ZMB) gewinnen, der damit den Nachwuchs der Fakultät unterstützen will. Der jährliche Forschungstag zum Thema Immunologie und Infektiologie bietet den Doktoranden ein wichtiges Forum: Im Operativen Zentrum II können sie ihre Projekte in Posterform präsentieren und gewähren damit einen Einblick in die Medizin von morgen.
Die fast 150 angehenden Wissenschaftler stellen sich den Fragen von Kollegen, Besuchern und einem internen 20-köpfigen Gutachtergremium; sie gewinnen dadurch neue Impulse für ihre Arbeit. Anschließend werden die zehn besten Beiträge mit je 250 Euro honoriert; die besten drei nehmen an einem Wettstreit um den mit 500 Euro dotierten Vortragspreis teil.
Weitere Informationen: http://www.uni-due.de/med/forschung/veranstaltungen/forschungstag.shtml
Bettina Szabo, Forschungsreferat, Dekanat der Medizinischen Fakultät, Tel. 0201/723-4553, bettina.szabo@uk-essen.de
Redaktion: Katrin Koster, Tel. 0203/379-1488
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Überraschung durch regulatorische T-Zellen – not always bad?
[07.10.2011]Normalerweise sind regulatorische T-Zellen dafür bekannt, überschießende Immunantworten herunter zu regulieren und so Autoimmunität zu verhindern. Bei Tumorerkrankungen ist diese Immunhemmung allerdings unerwünscht und regulatorische T-Zellen stehen im Verdacht, zu einer ungünstigen Hemmung von anti-Tumor Immunität beizutragen. Bei einigen Tumorentitäten wurde nun aber beobachtet, dass eine starke Infiltration des Tumors mit regulatorischen T-Zellen überraschenderweise mit einer guten Prognose der Patienten einher geht. Eine wirkliche Erklärung für dieses Phänomen gibt es bislang nicht. In der Forschungsabteilung der Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde wurden nun in einem in vitro System zur Erforschung von wechselseitigen Interaktionen von Tumor-induzierten regulatorischen T-Zellen und anti-tumoralen Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) überraschende Ergebnisse erzielt. Die Arbeitsgruppe um Prof. Sven Brandau fand heraus, dass NK-Zellen nach vorherigem Kontakt mit regulatorischen T-Zellen eine unerwartet starke Aktivierbarkeit durch Tumorzellen zeigten. Wurden die NK-Zellen jedoch mit dem Immuntherapeutikum Interleukin-2 stimuliert, so wirkten die regulatorischen T-Zellen eher suppressiv. Prof. Sven Brandau: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die heutzutage prinzipiell mögliche therapeutische Depletion von regulatorischen T-Zellen zu unterschiedlichen Ergebnissen führen könnte, je nachdem ob Sie zusätzlich zu einer aktivierenden Immuntherapie erfolgt oder nicht. Außerdem könnte der von uns gefundene Mechanismus klinische Befunde erklären, in denen sich eine starke Infiltration des Tumors mit regulatorischen T-Zellen positiv auswirkte.“
Mausmodelle und Antikörper für Forschung und Entwicklung im aktiven Technologietransfer
[07.10.2011] Mausmodelle und Antikörper spielen in der medizinischen Forschung und Entwicklung eine zentrale Rolle und sind damit von bedeutendem Wert, sowohl aus ökonomischer wie letztlich auch aus humanitärer Sicht. Sie können zur Aufdeckung von Krankheitsmechanismen sowie zur Diagnose und Therapie von Krankheiten nachhaltig beitragen.
Ein neu aufgelegtes, kooperativ geführtes Projekt des Science Support Centres der Universität Duisburg-Essen und ihrer Patentverwertungsagentur PROvendis GmbH, Mülheim, hat das Ziel, einen erfolgreichen, zeitnahen Forschungstransfer zu fördern. Wissenschaftler der Universität und des Universitätsklinikums sollen darin unterstützt werden, neu entwickelte Antikörper und Mausmodelle der industriellen und akademischen Forschung zugänglich zu machen und zu kommerzialisieren. Hierzu werden die Vermarktungschancen evaluiert und zusammen mit den Wissenschaftlern entsprechende Strategien zur Weiterentwicklung und Vermarktung der Forschungsergebnisse entwickelt. PROvendis übernimmt die aktive Vermarktung, in dessen Erfolgsfall die Wissenschaftler am Erlös beteiligt werden. Als Ansprechpartnerin steht Frau Dr. Stefanie Peschel als Patentbeauftragte der Universität (0201-183-3983, stefanie.peschel@uni-due.de, www.uni-due.de/patente) für weitere Informationen gerne zur Verfügung.
Amyloidplaques vom Alzheimertyp in Menschen und transgenen Mäusen – ein biochemischer Vergleich
[01.09.2011]Demenzerkrankungen stellen aufgrund der demographischen Entwicklung unserer Gesellschaft ein wachsendes Problem dar, besonders deren häufigste Form, die Alzheimer-Krankheit. Charakteristische neuropathologische Veränderungen im Gehirn eines Alzheimerpatienten sind amyloide Plaques und neurofibrilläre Tangles, die bereits vor über 100 Jahren von Alois Alzheimer im Gehirn seiner heute berühmten Patientin Auguste D. beschrieben wurden. Eine wirksame Therapie, die die Alzheimer-Krankheit heilen oder wenigstens ihren progredienten Verlauf stoppen könnte, gibt es bisher nicht. Eine wichtige Rolle in der grundlagenorientierten Forschung zu den molekularen Ursachen der Alzheimer-Krankheit und bei der Suche nach möglichen neuen und kausal wirksamen Therapiemöglichkeiten spielen transgene Mausmodelle, die bestimmte Aspekte der neuropathologischen Veränderungen im Alzheimer-Gehirn reproduzieren.
In enger Kooperation mit Kollegen von den Novartis Institutes for BioMedical Research in Basel und vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen haben Mitarbeiter des Labors für molekulare Neurobiologie der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie in ihrer nun im Journal of Biological Chemistry veröffentlichten Arbeit eine detaillierte vergleichende Untersuchung zu den Beta-Amyloidpeptidvarianten aus den Amyloidablagerungen in zwei transgenen Mauslinien und in humanen Gewebeproben vorgelegt.
Beta-Amyloidpeptide wurden aus den Gehirnen von transgenen Mäusen, die ein mutiertes oder ein nicht mutiertes humanes Amyloid-Vorläuferprotein überexprimierten, mit verschiedenen Methoden extrahiert und mit Hilfe von ein- und zweidimensionalen Elektrophoresen, Western-Immunoblottting und Massenspektrometrie umfassend charakterisiert. Untersucht wurden dabei transgene Mäuse aus verschiedenen Altersgruppen, vor und nach dem Beginn der Amyloidplaquebildung. Der Vergleich mit humanen Gewebeproben aus dem temporalen Kortex von Alzheimerpatienten, die von der Netherlands Brain Bank in Amsterdam bezogen wurden, ergab auffällige Unterschiede in der relativen
Häufigkeit spezifischer N- und C-terminaler Varianten der Beta-Amyloidpeptide in den Ablagerungen. Diese Beobachtungen deuten auf Unterschiede in den molekularen Mechanismen hin, die die Ablagerung von Beta-Amyloidpeptiden bei der Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit im Menschen bzw. bei der fortschreitenden Amyloidablagerung in den transgenen Mausmodellen vorantreiben.
Der Schaden kann auch später kommen
[01.09.2011]Ionisierende Strahlung tötet Zellen und wird deshalb in der Krebstherapie angewendet, kann aber auch selbst zu Krebsentstehung führen, was den Bedarf für einen strengen Strahlenschutz weckt. Beide Effekte der ionisierenden Strahlen sind hauptsächlich auf Schäden, die in der DNA gesetzt werden,zurückzuführen. Interessanterweise sind diese DNA-Schäden vergleichbar mit denen, die über den in jeder Zelle immer währenden oxidativen Stress induziert werden. Allerdings kann ionisierende Strahlung aufgrund der räumlichen Verteilung der Schadensereignissen zu Brüchen der DNA Doppelhelix, in der Form eines Doppelstrangbruches, führen. Es ist bereits vor Jahren erkannt worden, dass im falschen Prozessieren von DNA Doppelstrangbrüchen die Hauptverantwortung für den strahleninduzierten Zelltod und die Krebsentstehung liegt. Aus diesem Grund ist es äußerst wichtig, den DNA Doppelstrangbruch als biologische Läsion in seinem molekularen Aufbau zu beschreiben und die biologischen Prozesse, die seiner Reparatur zugrunde liegen, zusammen mit deren Fehleranfälligkeit in ihren Details zu verstehen. Dies ist eine zentrale Forschungsaktivität des Instituts für Medizinische Strahlenbiologie. In einer jetzt in Nucleic Acids Research publizierten Arbeit konnten die Forscher zeigen, dass Läsionen des Zuckers Desoxyribose, die letztendlich zum Bruch des Zucker-Phosphat- DNA-Rückgrates führen können, nicht sofort als eine Rückgrat brechende Läsion auftreten, sondern sich erst zu einer solchen nach Ablauf chemischer Prozesse entwickeln. Diese Vorgänge laufen in der bereits mit der Reparatur befassten Zelle ab und zwar in der ersten Stunde nach Bestrahlung. Diese Befunde stellen die bisher weit verbreitete Annahme in Frage, dass alle durch Strahlung induzierten Doppelstrangbrüche sofort nach Bestrahlung in der Zelle präsent sind. Diese Abläufe machen die Untersuchung der Effekte ionisierender Strahlung auf Zellen, Tiere und Menschen komplizierter, öffnen aber gleichzeitig Eingriffsmöglichkeiten, um den Strahleneffekt nach Belieben entweder zu verstärken, wie etwa gewünscht in der Strahlentherapie, oder aber auch zu reduzieren, wie etwa um den Strahlenschutz zu verbessern.
Forscher des Transregio 60 widerlegen fehlerhafte japanische Forschungsergebnisse
[01.09.2011]Manchmal ist Wissenschaft auch Detektivarbeit. So war es im letzten Jahr für die Mitarbeiter der Forschungsgruppe um Dr. Gennadiy Zelinskyy und Prof. Ulf Dittmer. Sie entdeckten im März 2010 einen Artikel einer Japanischen Arbeitsgruppe im Journal of Immunology. In dem Artikel wurde behauptet, dass Mäuse, die mit einem Retrovirus infiziert werden zwar virus-spezifische zytotoxische T-Zellen (CTL) bilden, diese aber nicht funktionsfähig sind. Die Essener Forscher konnten in den letzten Jahren zeigen, dass solche Zellen tatsächlich bei chronischen Infektionen ihre Funktion verlieren können, was dazu führt, dass Viren nicht vollständig eliminiert werden. Die japanischen Wissenschaftler behaupteten aber, diese Zellen wären sofort nach der Infektion funktionsunfähig und der inhibitorische Rezeptor PD-1 würde dies verursachen. „Wir wussten aber durch unsere vorherigen Arbeiten, dass Mäuse ohne aktive CTL an einer akuten Retrovirusinfektion versterben, da sich das Virus unkontrolliert ausbreitet“, so die beiden zweifelnden Virologen. Sie wollten daher dem Bericht auf den Grund gehen. In der Tat fanden sie, dass fast alle aktivierten CTL sehr schnell nach einer Infektion das Molekül PD-1 exprimieren. Allerdings waren diese Zellen nicht funktionsunfähig, sondern sehr wohl in der Lage, infizierte Zellen abzutöten. Es gelang ihnen sogar zu zeigen, dass genau dies in der infizierten Maus stattfindet. Die japanische Gruppe hatte dagegen alle ihre Experimente in vitro und nicht im Tierexperiment durchgeführt und war daher fehlerhaften Ergebnissen aufgesessen. PD-1 dient zwar tatsächlich dazu, aktivierte CTL abzuschalten, aber es bedarf einer Zeit von mehreren Tagen bis Wochen nach Infektion bis dies passiert. Das macht auch biologisch sehr viel Sinn, denn CTL müssen nach einer Infektion erst einmal funktionsfähig sein, um das Virus zu bekämpfen und schwere Erkrankungen zu verhindern. Ist dieses Ziel erreicht, sollen diese Zellen aber abgeschaltet werden, denn sonst könnten sie Immunpathologien verursachen. Dieses Abschalten wird offensichtlich auch über PD-1 vermittelt. Jetzt wurde die Arbeit der Essener Virologen vom selben Journal of Immunology veröffentlicht und so der irreführende Bericht der japanischen Wissenschaftler korrigiert. Es ist wichtig, die Abläufe der Immunabwehr gegen Viren exakt zu verstehen, um neue Impfstoffe oder Therapien entwickeln zu können.
Der Einsatz von Nanotechnologien in der Medizin
[01.09.2011]Nanotechnologien, Technologien also, die sich die einzigartigen Eigenschaften von winzigen Partikeln in Nanometergröße zunutze machen, gelten als besonders zukunftsträchtige. Dies gilt gerade auch auf medizinischem Gebiet. Neben dem Einsatz z. B. in der Krebstherapie werden auch große Hoffnungen in die Entwicklung von Nano-Transportsystemen für die gezielte Applikation von Wirksubstanzen gesetzt. Unerwünschte Nebenwirkungen sollen so reduziert werden. Vor diesem Hintergrund hat sich im Rahmen des deutsch-chinesischen Transregio 60 ein interdisziplinäres Konsortium aus Wissenschaftlern des Instituts für Medizinischen Mikrobiologie und des Instituts für Anorganischen Chemie der Universität Duisburg-Essen zusammengefunden, um mit Hilfe der Nanotechnologie ein „Drug Delivery“ System zur Vakzinierung gegen Virus-Infektionen zu entwickeln. Erste Erfolge zeigen das hohe Potential dieses Ansatzes. Es konnten bereits biologisch degradierbare Nanopartikel entwickelt werden, die sowohl virale Antigene als auch Adjuvantien enthalten. Die Forscher konnten zeigen, dass diese Partikel in vitro zur gezielten Aktivierung von Antigen-präsentierenden Zellen und Virus-spezifischen T-Zellen führen. Aktuell beschäftigen sich die Wissenschaftler mit der Anwendung der Nanopartikel im Maussystem.
Dabei werden die funktionalisierten Nanopartikel bereits erfolgreich als Impfstoff gegen das Influenza Virus eingesetzt. Die Vielseitigkeit dieses nanopartikulären Systems erlaubt weitergehende Einsätze. In enger Kooperation mit Wissenschaftlern der Virologie soll zukünftig auch der Einsatz als Impfstoff gegen Retroviren, wie z.B. HIV, getestet werden. In enger interdisziplinärer Zusammenarbeit sollen Modifikationen an den Nanopartikeln deren Wirksamkeit erhöhen, im Mausmodell getestet und so letztendlich für die Therapie etabliert werden.
DFG fördert neues Graduiertenkolleg
[19.05.2011] Auf seiner Frühjahrssitzung hat der Bewilligungsausschuss der DFG die Einrichtung des Graduiertenkollegs 1739 „Molekulare Determinanten der zellulären Strahlenantwort und ihre Bedeutung für die Modulation der Strahlensensitivität“ an der Universität Duisburg-Essen beschlossen. DFG-Graduiertenkollegs sind Verbundprojekte der Hochschulen zur gezielten Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses. Promovierende erhalten in Graduiertenkollegs die Möglichkeit, ihre Arbeit im Rahmen eines hoch qualifizierten und strukturierten, von mehreren Hochschullehrern getragenen Forschungs- und Qualifizierungsprogramms durchzuführen. Im GRK 1739 sollen medizinische und naturwissenschaftliche Doktoranden eine multidisziplinäre theoretische und praktische Ausbildung in grundlagenwissenschaftlichen, translationalen und klinischen Aspekten der Strahlenforschung erhalten.
Exzellente wissenschaftliche Projekte bilden die Grundlage dieser multidisziplinären Ausbildung. Die 11 Projekte des GRK werden von 14 Wissenschaftlern (plus 4 „associated scientists“) aus der Grundlagen- und klinischen Forschung der Fakultät für Biologie und der Medizinischen Fakultät betreut. Sie sind eingebunden in bereits überaus erfolgreich operierende Strukturen wie z. B. der Graduiertenschule BIOME, dem Zentrum für Medizinische Biotechnologie (ZMB) oder dem Comprehensive Cancer Center (WTZ). „Das zu Grunde liegende Forschungsprogramm zielt auf die Identifizierung von Molekülen ab, die die zelluläre Reaktion auf ionisierende Strahlung und damit die Strahlensensitivität bestimmen, um so eine molekulare Basis für die Entwicklung effektiver Strategien zur Modulation der Strahlenwirkung zu schaffen. Das GRK wird die Weiterentwicklung des Essener Forschungsschwerpunkts Onkologie nachhaltig unterstützen, der in den letzten Monaten durch das Westdeutsche Protonentherapiezentrum und die Auswahl als Partnerstandort des Deutschen Konsortiums für translationale Krebsforschung eine weitere Stärkung erfahren hat“, so Frau Prof. Verena Jendrossek, Sprecherin des GRK, geschäftsführende Direktorin des Institutes für Zellbiologie und Mitglied des ZMB.
Das Lehrprogramm des GRK umfasst neben Kursen und Praktika, in denen die Kollegiaten Techniken mit Relevanz für die Strahlenbiologie und Biomedizin erlernen, Vorlesungen und ein reichhaltiges Gastwissenschaftlerprogramm. Regelmäßige Pflichtkurse sollen das Wissen der Studierenden in der Strahlenbiologie vertiefen und ihre Fähigkeiten zur Projektpräsentation, -entwicklung und der wissenschaftlichen Diskussion schulen. Weitere Kurse behandeln Fragen der Bioethik, die Prinzipien guter wissenschaftlicher Praxis und soziale Kompetenzen. Um die Mobilität und die Vernetzung der Kollegiaten zu fördern, erhalten sie die Möglichkeit, an nationalen und internationalen Konferenzen teilzunehmen und Aufenthalte in nationalen und internationalen Spitzeninstituten durchzuführen. Jeder Studierende wird von zwei Mentoren und einem Promotionskomitee begleitet, welches die Fortschritte der Arbeit regelmäßig beurteilt und die Studenten in der Projekt- und Karriereplanung berät. Das GRK soll die Studierenden zu unabhängigen exzellenten Wissenschaftlern im Bereich Strahlenbiologie/Radioonkologie heranbilden und optimal auf eine Karriere in der biomedizinischen Forschung vorbereiten.
„Virus gegen Leukämie“: neue Wege in der Leukämie-Therapie
[17.05.2011] Infektionen mit Zytomegalieviren stellten in der Vergangenheit eine häufige und lebensbedrohliche Komplikation nach allogener Transplantation blutbildender Stammzellen dar und trugen wesentlich zur Transplantations-assoziierten Morbidität und Mortalität bei. Die Einführung diagnostischer Methoden zum frühen Nachweis einer Virusvermehrung und die Verfügbarkeit wirksamer antiviraler Substanzen ermöglicht inzwischen eine sehr frühzeitig einsetzende Behandlung der Virusvermehrung (präemptive Therapie), durch welche die Häufigkeit lebensbedrohlicher Zytomegalievirus-Infektionen drastisch vermindert werden konnte.
Erstmals gelang Forschern der Klinik für Knochenmarktransplantation in Zusammenarbeit mit den Instituten für Virologie und Transfusionsmedizin des Universitätsklinikums Essen jetzt der Nachweis, dass eine präemptiv behandelte Zytomegalievirus-Infektion nach allogener Stammzelltransplantation das Risiko eines leukämischen Krankheitsrückfalls bei erwachsenen Patienten mit akuter myeloischer Leukämie deutlich reduziert. Dieser „Virus-gegen-Leukämie“ Effekt war selbst in fortgeschrittenen Krankheitsstadien und insbesondere bei Patienten mit prognostisch ungünstigen genetischen Veränderungen der leukämischen Zellen sehr ausgeprägt und auch von anderen bekannten Einflussfaktoren unabhängig, die einen Rückfall der Leukämie nach allogener Stammzelltransplantation begünstigen. Als Ursache dieses Effektes vermuten die Forscher eine Aktivierung zytotoxischer T-Zellen des Transplantatspenders durch die Zytomegalievirus-Infektion, die persistierende leukämische Zellen nach der Transplantation abtöten können. Die Klärung der diesem „Virus-gegen-Leukämie“ Effekt zu Grunde liegenden Mechanismen ist Gegenstand aktueller Forschungsarbeiten der Klinik für Knochenmarktransplantation.
Elmaagacli AH, Steckel NK, Koldehoff M, Hegerfeldt Y, Trenschel R, Ditschkowski M, Christoph S, Gromke T, Kordelas L, Ottinger HD, Ross RS, Horn PA, Schnittger S, Beelen DW.
Early human cytomegalovirus replication after transplant is associated with a decreased relapse-risk: evidence for a putative virus-versus-leukemia effect AML patients.
Blood. 2011 May 3.
Hochdurchsatz-Sequenziersystem einsatzbereit
[31.05.2011] Das im Rahmen eines Großgeräte-Antrags unter Federführung von Herrn Prof. Bernhard Horsthemke (Institut für Humangenetik) eingeworbene System zur Hochdurchsatzsequenzierung von DNA steht ab Juni den Forschern des Universitätsklinikums Essen zur Verfügung. Mit dem HiSeq 2000 der Firma Illumina, dem zur Zeit leistungsfähigsten Next Generation Sequencing-System, kann die Erbinformation von Zellen innerhalb weniger Tage vollständig bestimmt werden. Die neue Technologie ist wesentlich leistungsfähiger als alle bisher verfügbaren Sequenzierungs-Methoden: das HiSeq 2000 ist in der Lage, in ca. 11 Tagen bis zu 600 Gb (600x109 Basenpaare) zu bestimmen, was dem 200-fachen eines menschlichen Genoms entspricht. Für die Zwischenspeicherung und -bearbeitung der anfallenden Sequenzdaten steht ein leistungsfähiger Illumina Compute-Server zur Verfügung. Die notwendige Expertise für die Auswertung der Sequenzinformationen wurde mit Prof. Sven Rahmann nach Essen geholt, der am 1. Juni die neu eingerichtete Professur für Genominformatik an der medizinischen Fakultät angetreten hat.
Anwendung findet die neue Schlüsseltechnologie in vielen Bereichen der Humangenetik, Tumorgenetik und allgemeinen Genetik: die Resequenzierung von Kandidatengenen, von ausgewählten Chromosomenregionen, des gesamten Exoms (proteinkodierender Anteil des Genoms) oder sogar des gesamten Genoms. Hierdurch können im Prinzip alle Sequenzvarianten, Mutationen und strukturellen Veränderungen entdeckt werden. Die genomweite Bestimmung von DNA-Methylierungsmustern, Histonmodifikationen, Transkriptionsfaktorbindestellen und Chromatinzugänglichkeit sowie die RNA-Sequenzierung ermöglichen genomweite funktionelle Studien. In der Mikrobiologie und Virologie ist die Technologie für die Identifizierung von Pathogenen und für Quasispezies-Analysen interessant. Die Verfügbarkeit des HiSeq 2000 in Essen ermöglicht völlig neue Ansätze für kompetitive Forschungsprojekte sowie die Beteiligung Essener Forscher an nationalen und internationalen Genom-Konsortien.
Das HiSeq 2000 ist im Biochip-Labor am Institut für Zellbiologie aufgestellt und wird von Herrn PD Dr. Ludger Klein-Hitpass und Frau Dipl.-Biologin Olga Rempel betreut. Fragen zur Technik, Probenvorbereitung und Kosten können an Herrn Klein-Hitpass gerichtet werden; bei der Planung und Beantragung von größeren Projekten ist eine frühzeitige Absprache (noch vor einer möglichen Antragstellung) mit Herrn Prof. Horsthemke zur Planung der Kapazitäten erforderlich.
Preise und Auszeichnungen
[09.05.2011] Die Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie hat auf ihrer 42. Jahrestagung Frau Dr. Anja Büscher von der Klinik für Kinderheilkunde II den Else-Kröner-Fresenius-Preis verliehen. Das Preiskomitee zeichnete damit ihre Arbeit „Funktionelles IGFBP-3 als Parameter zur Erfassung von Veränderungen der GH/IGF-Achse bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz“ aus.
Herr Dr. Ulrich Frey von der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin erhielt den mit 5000 Euro dotierten Karl-Thomas-Preis, den die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin für bedeutsame Arbeiten vergibt, die auf mehrjähriger Beschäftigung mit einem umschriebenen Forschungsgebiet beruhen. Titel der preisgekrönten Monographie: „Auswirkung funktionell wirksamer Polymorphismen imβ-adrenergen Signaltransduktionsweg auf Gen- und Protein-expression sowie perioperative Hämodynamik, Myokardschädigung und Prognose“.
Anlässlich der Eröffnungsveranstaltung des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie in Essen wurde Frau PD Dr. Anke Hinney von der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters mit dem mit 10000 Euro dotierten August-Homburger-Preis der Universitätsklinik Würzburg geehrt. Das Kuratorium würdigte damit ihre herausragenden Leistungen als junge Wissenschaftlerin.
Die Franz-Koelsch-Medaille geht 2011 an Herrn Prof. Albert Wolfgang Rettenmeier. Die Deutsche Gesellschaft für Arbeitsmedizin und Umweltmedizin zeichnete damit den Direktor des Instituts für Hygiene und Arbeitsmedizin für seine besonderen Verdienste um die Arbeitsmedizin aus.
Während der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin wurde Herr Dr. Stefan Kasper von der Inneren Klinik (Tumorforschung) für seine Arbeiten zur Verbesserung der Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Dickdarmkrebs mit dem "Young Investigator Award" ausgezeichnet. Dieser mit 3.000 EUR dotierte Forschungspreis wird jedes Jahr für die beste Arbeit aus allen Schwerpunktgebieten der Inneren Medizin verliehen, die durch einen weniger als 35 Jahre alten Wissenschaftler eingereicht wurde.
Die Europäische Gesellschaft für Immungenetik (European Federation for Immunogenetics - EFI) hat anlässlich ihrer 25. Jahrestagung in Prag Frau PD Dr. Monika Lindemann vom Institut für Transfusionsmedizin den mit 750 Euro dotierten Abstractpreis verliehen. Das Preiskomitee zeichnete sie damit für ihre Arbeit „Donor- and recipient-derived immunity in ABO incompatible living donor liver transplantation“ aus.
Frau cand. rer. nat. Ricarda Zdrenka vom Institut für Hygiene und Arbeitsmedizin hat auf dem umwelttoxikologischen Symposium EnTox, das alljährlich vom Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund organisiert wird, den ersten Posterpreis gewonnen. Titel des Posters: "Biotransformation and genotoxic effects of monomethylarsonous acid [MMA(III)] in methylating and non-methylating cells".
Die Röntgen-Plakette geht in diesem Jahr an Herrn Prof. Andreas Bockisch. Remscheid, die Geburtsstadt Röntgens, würdigt damit den Direktor der Klinik für Nuklearmedizin für seine Verdienste um die Einführung der PET/CT in der klinischen Diagnostik. Unter seiner Leitung wurde deutschlandweit das erste Gerät von der Firma Siemens Ende des Jahres 2001 am Universitätsklinikum Essen in Betrieb genommen.
Herr Manuel Burggraf kann sich über den zweiten Preis in der Kategorie „Best Oral Presentation“ freuen, der ihm auf der Jahrestagung der European Society for Trauma and Emergency Surgery in Mailand zuerkannt wurde. Der Assistenzarzt von der Klinik für Unfallchirurgie wurde für seinen Vortrag „Changes of coagulation factor patterns in the early course after multiple injury“ ausgezeichnet.
Die individuell beschichtete Hüftprothese?
[02.05.2011] Mit 285.000 Euro fördert die DFG in den nächsten drei Jahren ein Forschungsprojekt der Klinik für Orthopädie. Die Arbeitsgruppe unter Leitung von PD Dr. Christian Wedemeyer untersucht in Zusammenarbeit mit der Klinik für Unfallchirurgie (Dr. Max Daniel Kauther) und dem Institut für Pharmakogenetik (Dr. Hagen Sjard Bachmann) in tierexperimentellen Untersuchungen, Zellkulturstudien sowie in der genetischen Analyse von Patienten mit gelockerten Hüftprothesen die Ursachen von aseptischen Prothesenlockerungen. Untersuchungen der letzten Jahrzehnte haben eine Vielzahl von Erkenntnissen bezüglich der Partikelkrankheit nach Implantation einer Endoprothese erbracht. Bei der Partikelkrankheit limitieren Abriebpartikel, welche durch eine osteolytische Kaskade Implantatlockerungen bewirken, die Standdauer von Endoprothesen. „Die Funktion der Neuropeptide Substanz P, alpha-Calcitonin Gene Related Peptide (alpha-CGRP) und des Calcitonins bei dieser osteolytischen Kaskade ist weitgehend unbekannt. Die Rezeptoren dieser Proteine wurden auf Osteoblasten und Osteoklasten als auch im Kapselgewebe von gelockerten Hüftgelenken nachgewiesen. In unserem Mausosteolysemodell konnten wir für Substanz P und alpha-CGRP einen Einfluss auf die partikelbedingte Osteolyse aufzeigen. Um den Einfluss dieser Neurotransmitter weiter zu spezifizieren und möglicherweise eine Risikostratifizierung bei präoperativ bekannten Polymorphismen dieser Proteinen zu erlangen, ist es unser Ziel, eine Therapieoption im Sinne von individuell beschichteten Prothesen oder die lokale Applikation von Medikamenten an der Prothese zu entwickeln und somit die Standdauer einer Hüftprothese zu verlängern“, so Dr. Wedemeyer.
MicroRNAs regulieren Virusvermehrung: neue Therapieansätze für die chronische Hepatitis B
[02.05.2011] MicroRNAs sind kleine doppelsträngige RNA Moleküle, die an messenger RNAs(mRNAs) binden und so die Proteinsynthese regulieren können. Durch eine einzige bestimmte microRNA kann dabei eine große Anzahl von unterschiedlichen mRNASpezies funktional moduliert werden. Eine Reihe von neueren Publikationen belegt die Bedeutung der microRNAs als übergeordnete Regulatoren von biologische Prozessen, auch Virusinfektionen. In einer jetzt in Hepatology erschienen Arbeit von Dr. Xiaoyong Zhang und Kollegen vom Institut für Virologie konnte gezeigt werden, dass microRNA-1 (miRNA-1) die Replikation von Hepatitis B Virus regulieren kann. miRNA-1 wirkt dabei nicht wie üblich über die Bindung an virale mRNAs, sondern indirekt über die Regulation von zellulären Faktoren. Es konnte gezeigt werden, dass miRNA-1 die Differenzierung der Hepatoma-Zellen, in denen Hepatitis B Virus repliziert, fördert, und gleichzeitig das Zellwachstum verlangsamt. Auf der molekularen Ebene wird ein Hepatozyten-spezifischer Transkriptionsfaktor FXAR verrmehrt exprimiert und dadurch die virale Transkription verstärkt. Diese Arbeit verdeutlicht die komplexen Wirkmechanismen von microRNAs. Diese Erkenntnisse können dazu beitragen,in Zukunft die epigenetische Regulation des Hepatitis B Virus durch microRNAs dahingehend zu beeinflussen, dass das virale Genom inaktiviert und damit die Infektion kontrolliert werden kann.
Zhang X, Zhang E, Ma Z, Pei R, Jiang M, Schlaak JF, Roggendorf M, Lu M.
Modulation of hepatitis B virus replication and hepatocyte differentiation by MicroRNA-1.
Hepatology. 2011 May
BMBF führt Projektpauschale ein
[20.04.2011] Analog der Programmpauschale der DFG zahlt nun auch das BMBF eine Projektpauschale zur Finanzierung der durch das jeweilige Forschungsprojekt verursachten indirekten Kosten. Beginnend im Haushaltsjahr 2011 gewährt das BMBF im Rahmen der direkten Projektförderung an Hochschulen eine Projektpauschale von 10% der Fördersumme, die sich ab 2012 für Neubewilligungen auf 20% erhöht. Da BMBF-Mittel geringer aus dem IFORES-Programm bonifiziert werden als DFG-Mittel, hat das Dekanat beschlossen, die Projektpauschale des BMBF zu 50% den Forschern zur Verfügung zu stellen und zu 50% durch das Dekanat für strukturbildende Maßnahmen zu verwenden. Von der Projektpauschale geht also ein doppelt so hoher Anteil an den Antragsteller im Vergleich zur DFG-Programmpauschale.
Überleben oder Sterben bei Sepsis: die Gene entscheiden mit
[5.04.2011] Sepsis, umgangssprachlich auch als „Blutvergiftung“ bezeichnet, ist eine komplexe systemische Entzündungsreaktion, an der in Deutschland jährlich etwa 150000 Menschen erkranken, ca. 40% davon versterben. PD Dr. Michael Adamzik von der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin konnte nun zeigen, dass die Überlebenschancen auch vom Genotyp des Patienten abhängen.
Während eines zweijährigen IFORES Stipendiums für Kliniker identifizierte Adamzik am Institut für Pharmakogenetik zunächst einen A/C single nucleotide Polymorphismus in der Promotor-Region des Aquaporin 5 (AQP5) Genes, welcher die AQP5 Expression beeinflusst. Aquaporine sind an zahlreichen zellphysiologischen Prozessen beteiligt, eine Hauptfunktion erfüllen sie jedoch als Kanäle in Zellmembranen beim Wassertransport. In der nun in „Anesthesiology“ veröffentlichten Studie an 154 Patienten mit schwerer Sepsis konnten Adamzik und Kollegen zeigen, dass Patienten, die homozygot für den AA Genotyp sind, ein 3,6-fach höheres Risiko des Versterbens bei Sepsis haben als Patienten mit einem AC oder AA Genotyp. Auch wenn die kausalen Zusammenhänge zwischen AQP5-Expression und Sterblichkeit bei Sepsis noch aufzuklären bleiben, stellen diese Erkenntnisse einen wichtigen Schritt zu einem besseren Verständnis der molekularen und zellulären Zusammenhänge bei Sepsis und damit langfristig zu verbesserten Behandlungsmöglichkeiten dar.
Adamzik M, Frey UH, Möhlenkamp S, Scherag A, Waydhas C, Marggraf G, Dammann M, Steinmann J, Siffert W, Peters J.
Aquaporin 5 Gene Promoter -1364A/C Polymorphism Associated with 30-day Survival in Severe Sepsis.
Anesthesiology. 2011 Apr.
Atrophie des Hypothalamus als Ursache des primär schlafgebundenen Kopfschmerz
[03.04.2011] Hypnic Headache oder primär schlafgebundener Kopfschmerz ist eine sehr seltene primäre Kopfschmerzerkrankung, die überwiegend bei älteren Patienten jenseits des 60. Lebensjahr auftritt und durch ausschliesslich nachts auftretende Kopfschmerzen charakterisiert ist. Die Patienten wachen jede, oder fast jede Nacht zur gleichen Uhrzeit mit dumpf-drückenden Kopfschmerzen auf, die zwischen 15 Minuten und mehreren Stunden andauern. Aufgrund der Periodizität und zirkadianen Rhythmik wird der Hypnic Headache auch "alarm clock headache" genannt. Schon der Erstbeschreiber machte 1988 den Hypothalamus als Hauptkontrollinstanz für unsere biologische Uhr für diese Erkrankung verantwortlich. Nun gelang Frau Dr. Dagny Holle und der Arbeitsgruppe um PD Dr. Mark Obermann aus der Klinik für Neurologie mittels voxel-basierter Morphometrie im MRT der Nachweis einer Volumenreduktion des posterioren Anteils des Hypothalamus bei Patienten mit Hypnic Headache im Vergleich zu alters- und geschlechtsgematchten gesunden Kontrollprobanden. Dies ist ein erster objektivierbarer Nachweis einer Beteiligung des Hypothalamus an der Pathophysiologie dieser seltenen Kopfschmerzerkrankung. Darüber hinaus zeigen diese Ergebnisse die intensiven Verbindung des Hypothalamus zu den schmerzverarbeitenden Zentren des trigeminalen schmerzverarbeitenden Systems im Bereich des Hirnstamms und Mittelhirns.
Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, Diener HC, Katsarava Z, Obermann M.
Hypothalamic gray matter volume loss in hypnic headache.
Ann Neurol 2011 Mar.
Wichtiges Werkzeug für die Forschung der hormonellen Steuerung der Erythropoiese
[17.03.2011] Erythropoietin ist das Schlüsselhormon bei der Bildung
roter Blutkörperchen (Erythrozyten) und wird hauptsächlich in der
Erwachsenenniere gebildet. Blutarmut und Sauerstoffmangel führen über
eine erhöhte Erythropoietin- Genexpression zu vermehrter Neubildung von Erythrozyten, um die Sauerstoffunterversorgung auszugleichen.
Unrühmliche Bekanntheit hat das Hormon unter seiner Abkürzung EPO als
Dopingmittel erlangt, denn a seine Gabe stimuliert auch beim Gesunden
die Erythropoiese, sodass zusätzliche Sauerstofftransportkapazität
entsteht. Diese ist unlauteren Sportlern willkommen, wenn sie
Höchstleistungen vor allem im Ausdauerbereich abrufen möchten.
Bisher sind viele Untersuchungen zur zellulären Physiologie der EPO
Bildung daran gescheitert, dass keine renale humane Zelllinie verfügbar
war. Die Arbeitsgruppe um Prof. Fandrey, Direktor des Instituts für
Physiologie, hat dieses Hindernis aus dem Weg geräumt. In der
renommierten Zeitschrift „Blood“ berichten Frede und Kollegen die
Etablierung der humanen Nierenzelllinie REPC (für „renal EPO producing
cells“), die sauerstoffabhängig bioaktives EPO ausschüttet. Weiterhin
enthält der Bericht wichtige Ergebnisse zur intrazellulären
Signaltransduktion, die die EPO-Bildung steuert. Diese erste EPO
produzierende Zelllinie wird sicherlich ein wichtiges Werkzeug für
viele Forscher auf diesem Gebiet werden.
Frede S, Freitag P, Geuting L, Konietzny R, Fandrey J.
Oxygen-regulated expression of the erythropoietin gene in the human renal cell line REPC.
Blood 2011 May 5
Schlaganfallvorbeugung bei Patienten mit Vorhofflimmern: Aspirin spielt in Zukunft keine Rolle mehr.
[11.02.2011] Vorhofflimmern ist eine bei älteren Menschen häufig vorkommende Herzrhythmusstörung, durch die es zur Bildung von Blutgerinnseln im Herz kommen kann, die abreißen und ins Gehirn gelangen und dort Blutgefäße verstopfen können. Daraus resultiert dann ein Schlaganfall. In den letzten Jahren wurde eine ganze Reihe von neuen Substanzen entwickelt, welche wie die bisher vorwiegend eingesetzten Vitamin K-Antagonisten zu einer Hemmung der Blutgerinnung führen aber die meisten Nachteile, die Vitamin K-Antagonisten haben, nicht aufweisen. Zu ihnen gehört Apixaban. In der gerade in der bedeutensten medizinischen Fachzeitschrift „New England Journal of Medicine“ publizierten AVERROES-Studie wurden 5.599 Patienten mit Vorhofflimmern eingeschlossen, die entweder mit Apixaban oder mit Aspirin behandelt wurden. Das Studienziel war, Schlaganfälle zu verhindern. Die Studie wurde vorzeitig abgebrochen, da sich eine hoch signifikante Verminderung von Schlaganfällen in der Patientengruppe ergab, die mit Apixaban behandelt wurde. Die relative Risikominderung betrug 55%. Die Zahl von Blutungskomplikationen war für beide Behandlungen gleich. Prof. Diener, Direktor der Klinik für Neurologie, war an der Studie als Leiter des Adjudizierungskomitees maßgeblich beteiligt. Adjudizierung bedeutet, dass in einer verblindeten Studie Ereignisse wie z. B. Schlaganfälle von einem unabhängigen Komitee aus Experten begutachtet und endgültige Diagnosen gestellt werden. Die Studie wurde auf der Pressekonferenz der American Heart Association am 10. Februar 2011 in Los Angeles von Prof. Diener vorgestellt. Die Ergebnisse dieser Studie stellen einen Durchbruch in der modernen Schlaganfallprävention dar.
Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, Diener HC, Hart R, Golitsyn S, et.al.
Apixaban in Patients with Atrial Fibrillation.
N Engl J Med 2011 Feb 10
Besucher aus Taiwan im Institut für Virologie
[07.02.2011] Drei Wissenschaftler aus Taiwan, Prof. Dr. Pei-Jer Chen, Prof. Shoi-Wie Yeh und Prof. Jou, besuchten Mitte Januar das Institut für Virologie und stellten ihre Forschungsergebnisse in Vorträgen dar. Prof. Pei-Jer Chen, Mitglied der Wissenschaftsakademie in Taiwan und der Direktor des „Graduate Institute of Clinicial Medicine“ der „National Taiwan University“, gilt als ein Experte auf dem Gebiet „Virale Hepatitis“. Einer seiner wichtigen Beiträge ist die Etablierung eines Maus-Modells für Hepatitis B-Virus-Infektion über hydrodynamische Injektion. Bisher findet der wissenschaftliche Austausch innerhalb der SFB / Transregio 60 „Interaktion von Viren mit Zellen des Immunsystems bei persistierenden Virusinfektionen: Grundlagen für Immuntherapie und Impfungen“ mit Institutionen in Festlands-China statt. In Taiwan findet seit Jahren eine intensive und sehr erfolgreiche Hepatitis-Forschung statt, ermöglicht durch ein großes Patientenkollektiv und eine vergleichsweise guten finanzielle Förderung. Bislang war allerdings ein Austausch mit Taiwan institutionell wegen der politischen Situation schwierig. Jetzt gibt es einen Konsens zwischen Wissenschaftlern, insbesondere vom Festland und Taiwan, die Zusammenarbeit miteinander und international zu intensivieren. So ergibt sich die Möglichkeit, mit den renommierten Wissenschaftlern aus Taiwan eine Kooperation aufzubauen, um sie später als Partner in den Transregio aufzunehmen. Eine gemeinsame Reise mit Prof. Pei-Jer Chen zu unseren Partnern des Transregio TRR60 in Wuhan ist für Mai 2011 geplant.
BMBF fördert molekulargenetische Adipositasforschung mit 1,6 Millionen Euro
[18.01.2011] Der von Prof. Dr. Hebebrand (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters) koordinierte Verbund "Molekulare Mechanismen der Adipositas" ist erneut positiv begutachtet worden. Das BMBF wird den seit 2001 bestehenden Forschungsverbund um weitere zwei Jahre bis 2013 mit insgesamt 1,6 Mill Euro unterstützen. Neben Prof. Hebebrand ist die Universität Duisburg-Essen mit drei weiteren Projekten von Prof. Horsthemke (Institut für Humangenetik), Frau Dr. Moebus und Herrn Dr. A. Scherag (Institut für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie) im Verbund vertreten.
Ziel des Adipositasnetzes ist die Identifizierung von Genen/Allelen, die zu Adipositas prädisponieren und ihre nachfolgende Evaluation in epidemiologischer, entwicklungsbiologischer, klinischer, funktioneller und therapeutischer Hinsicht. Dabei konzentrieren sich die Forscher vor allem auf die häufigen Polygene, die mit jeweils nur geringen Gwichtseffekten (Zunahme von wenigen Hundertgramm Körpergewicht) zum Phänotyp Adipositas beitragen.
Novartis-Stipendium für Frau Prof. Westendorf
[06.01.2011] Das mit 8000 Euro dotierte Graduierten-Stipendium der Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung geht 2010 an Frau Prof. Westendorf, die als Juniorprofessorin seit Mitte 2008 die AG „Mukosale Immunität“ am Institut für Medizinische Mikrobiologie leitet. Mit ihrer sehr aktiven Forschergruppe hat sie äußerst erfolgreich publiziert (u. a. in Nature, Nature Immunology, Science Signaling, Gut, Gastroenterology) und Drittmittel in erheblichem Umfang eingeworben. Darüber hinaus ist Frau Prof. Westendorf sehr aktiv in der Lehre und bemüht sich intensiv und vorbildlich um die Ausbildung des medizinischen und naturwissenschaftlichen Nachwuchses.
Das Stipendium wird am 1. Februar im Rahmen eines außerplanmäßigen Dienstagsseminars durch den Dekan Prof. Forsting verliehen werden. Im Anschluss wird Frau Prof. Westendorf in ihrem Vortrag „Immunological crosstalk in the intestinal mucosa“ über ihre Forschung berichten.