Schwerverletzte Patientinnen und Patienten mit Sepsis (systemische Infektion) haben ein erhöhtes Risiko, lebensbedrohliche nosokomiale Infektionen und chronische Organdysfunktionen zu entwickeln. Trotz angemessener antibakterieller und organunterstützender Therapie sind Morbidität und Mortalität hoch. Der Ursprung dieser schädlichen Folgen von Verletzungen und Infektionen wird auf eine dysregulierte Reaktion des Immunsystems auf geschädigtes Gewebe und auf Krankheitserreger zurückgeführt. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind jedoch noch unvollständig verstanden. Ziel unserer Forschung ist es, das Verständnis der Prozesse zu verbessern, die für die gestörte Immunabwehr bei diesen Patienten verantwortlich sind, um neue therapeutische Ziele zu identifizieren.

Dendritische Zellen (DCs) und Natürliche Killerzellen (NK) sind Teil des angeborenen Immunsystems und spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von bakteriellen Infektionen. Wir haben bereits gezeigt, dass die Funktion von DC- und NK-Zellen nach schweren Verletzungen und während der Sepsis gestört ist, was die effiziente Reaktion des Wirts auf Infektionen beeinträchtigt. Derzeit liegt unser Hauptaugenmerk auf der Entschlüsselung der Pathomechanismen, die der Funktionsstörung von DCs und NK-Zellen nach schweren Verletzungen und während der Sepsis zugrunde liegen, mit besonderem Interesse an der Zelldifferenzierung und dem Zellstoffwechsel, wobei wir Patientenproben und verschiedene In-vitro- und In-vivo-Modelle verwenden.

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