[15.10.2015] Das Neuroblastom ist ein Tumor, dessen Zellen im unreifen Stadium verblieben sind. Er ist bei kindlichen Krebspatienten sehr verbreitet und führt bei 15 Prozent von ihnen zum Tod. Genetische Untersuchungen, an denen die Medizinische Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum Essen (UK Essen) beteiligt war, haben nun einen bisher unbekannten Mechanismus aufgeklärt, wie sich diese Tumorzellen unsterblich machen können und die körpereigene Abwehr austricksen. Hierüber berichtet das renommierte Fachmagazin Nature in seiner jüngsten Ausgabe.

Es gibt häufig einen Zusammenhang mit den Veränderungen des Tumor-Genoms krebserkrankter Kinder und dem Schweregrad der Erkrankung. Allerdings ließ sich bislang bei vielen kleinen Neuroblastompatienten keine direkte genetische Ursache zuordnen. In Kooperation mit Kollegen der Universitätskliniken Köln, Heidelberg und Berlin haben die UDE-Forscher herausgefunden, dass durch Veränderungen im Tumor-Genom von Patienten mit Hochrisiko-Neuroblastomen das Protein Telomerase aktiviert wurde. Dadurch werden Tumorzellen in die Lage versetzt, sich unbegrenzt zu teilen.

PD Dr. Alexander Schramm, der auf Essener Seite die Studie begleitet hat: „Obwohl wir bei der Definition von Risikogruppen in den vergangenen Jahren Fortschritte verzeichnen konnten, schließt die aktuelle Studie eine große Lücke.“ Untersucht wurde das komplette Tumorgenom junger Neuroblastompatienten, um neue Behandlungsmöglichkeiten zu finden.

Die Wissenschaftler spürten dabei Umlagerungen im Tumor-Genom auf, die dazu führen, dass das in normalen Zellen nicht vorkommende Protein Telomerase dauerhaft angeschaltet ist. Die Tumore sind dadurch in der Lage, eingebaute Sicherungsmechanismen der Selbstzerstörung zu überwinden, die in normalen Zellen aktiv sind und die ungehinderte Zellteilung und Krebsentstehung verhindern.

Schramm: „In Ergänzung zu unseren Daten, die wir bei wiederkehrenden Tumoren erhoben haben, bringen uns diese Ergebnisse einen Schritt nach vorne, gezielt bei aggressiven Tumoren eingreifen können.“ Die Untersuchung wurde durch die Deutsche Krebshilfe und das Deutsche Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK) gefördert.

Publikationsangabe: DOI:10.1038/nature14980
Redaktion: Beate Kostka, Tel. 0203/379-2430, beate.kostka@uni-due.de