Die akute Minderdurchblutung des Herzmuskels, wie z.B. beim akuten Herzinfarkt, oder aber auch während einer Herzoperation, führt zu einer Schädigung des Herzmuskels. Obwohl Schutzmaßnahmen ergriffen werden, ist der Schaden dennoch messbar, z.B. über einen Anstieg des biochemischen Markers Troponin im Blut der Patienten. Die herzferne ischämische Konditionierung ist ein Manöver, welches den Herzmuskel vor diesem spezifischen Schaden schützen kann. Durch das wiederholte Aufblasen und Ablassen einer Blutdruckmanschette wird die Durchblutung in einer Extremität, z.B. am Oberarm, kurzfristig unterbrochen. Diese kurzen, nicht-schädigenden Unterbrechungen der Durchblutung in einer Extremität führen über komplexe Mechanismen zur Ausschüttung von bisher noch unbekannten Faktoren aus der Milz. Diese körpereigenen Faktoren verringern den Schaden, der im Herzmuskel durch eine lang andauernde Minderdurchblutung entsteht. Bereits in früheren Studien mit Patienten, die in der hiesigen Klinik für Herzchirurgie vor der eigentlichen Operation der herzfernen ischämischen Konditionierung unterzogen wurden, konnte gezeigt werden, dass das Manöver die Troponin-Freisetzung verringern konnte.  Auch das langfristige Überleben der Patienten war im Verlauf von bis zu 10 Jahren nach der Operation durch die herzferne ischämische Konditionierung verbessert. Obwohl das Manöver im Menschen funktioniert, sind viele klinische Störfaktoren, wie z.B. Medikamente und Erkrankungen beschrieben, die mit dem durch herzferne ischämische Konditionierung ausgelöstem Schutz interferieren. Gleichzeitig ist die Reduktion des Troponins als Messparameter für das Vorliegen von Schutz nur bedingt geeignet, da auch die Troponin-Freisetzung aus dem geschädigten Herzmuskel Schwankungen unterliegt und es für den individuellen Patienten unbekannt bleibt, wie hoch die Troponin-Freisetzung ohne das Schutzmanöver gewesen wäre.

Wir haben uns hier zunutze gemacht, dass die durch herzferne ischämische Konditionierung freigesetzten zirkulierende Schutzfaktoren im Blut der Patienten mittels Blutplasma-Transfer auf Empfängerherzen im Tierexperiment übertragen werden können und dort über ihr Potential Herzmuskelgewebe vor Infarzierung zu schützen charakterisiert werden können. Bisher war es uns immer nur möglich Proben von einem Patienten in einer experimentellen Herzpräparation zu untersuchen. In der hier ausgezeichneten Arbeit wurde ein neu etabliertes Modell frisch isolierter adulter Herzmuskelzellen entwickelt, mit dem es nun möglich ist aus nur einem Herzen Zellen für die Untersuchung von bis zu acht Proben gleichzeitig zu gewinnen. Dies erlaubt es neben der Identifizierung von Schutzfaktoren parallel Kontrollexperimente zur Skalierung der Schutzstärke, sowie pharmakologische Untersuchungen mit denselben Proben innerhalb einer Herzpräparation durchzuführen. Die Anzahl der benötigten Versuchstiere wird hierdurch um einen Faktor von 6-8 drastisch reduziert, gleichzeitig ermöglicht die parallele Testung innerhalb einer Präparation validere Ergebnisse bei einer reduzierten Streuung, was wiederum die notwenige Anzahl an tierexperimentellen Untersuchungen reduziert. Vorgesehen ist, dass hier entwickelte Verfahren als ein Screeningverfahren einzusetzen, um das Ansprechen der Patienten auf die herzferne ischämische Konditionierung - vor dem Hintergrund von möglicher Störgrößen - in klinischen Studien besser charakterisieren zu können.