Forschungsschwerpunkt
Medizinische Biologie
Medizinische Biologie
Die biomedizinische Forschung an der Fakultät hat das Ziel Mechanismen von Krankheiten auf molekularer Ebene zu erkennen und biotechnologische Methoden zu entwickeln, mit denen sich diese Prozesse beeinflussen lassen, um eine exaktere Diagnostik und neuartige Wirkstoffe entwickeln zu können. Die biomedizinisch forschenden Fachgebiete der Fakultät sind über das Zentrum für Medizinische Biotechnologie (ZMB) mit Arbeitsgruppen der Medizinischen Fakultät des Universitätsklinikums und der Fakultät für Chemie eng vernetzt. Der im November 2024 eröffnete Forschungsschwerpunkt One Health Ruhr der Universitätsallianz Ruhr und die im April 2025 an der Fakultät eingerichtete Alexander von Humboldt-Professur, die mit der international renommierten Molekularbiologin Dana Branzei besetzt wurde, ergänzen dieses Netzwerk zu einem hochattraktiven Forschungsumfeld.
Jährlich werden aus ca. 1500-2000 Berwerber:innen ca. 50 Studierende im interdisziplinären, forschungsorientierten Bachelor- und Master-Studiengang Medizinische Biologie zugelassen und zu hochqualifizierten Nachwuchswissenschaftlern ausgebildet. Vor 5 Jahren wurde außerdem der Bachelor- und Master-Studiengang Molekularbiologie neu eingerichtet. Die Studierenden haben nach dem Master-Abschluss oder im Falle ausgezeichneter Leistungen im Fast-Track-Verfahren nach dem Bachelor-Abschluss die Möglichkeit, ihre Promotion anzufertigen. Es besteht ebenfalls die Möglichkeit MD/PhD Programme zu belegen.
International renomierte Wissenschaftler:innen und die auf dem aktuellsten wissenschaftlichen und technischen Stand ausgestatteten Labore bieten Forschern und Studierenden ideale Bedingungen.
Wissenschaftliche Leitung
Peter Bayer Strukturelle und Medizinische Biochemie
Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Peter Bayer konzentriert sich auf die Aufklärung von Protein-Protein- und Protein-Ligand-Wechselwirkungen unter Verwendung biochemischer und biophysikalischer Strategien, zusätzlich zur NMR als Hauptwerkzeug für die Strukturbestimmung von Biomolekülen. Ihre Forschung ist vorwiegend auf menschliche Enzyme/Proteine und deren makromolekulare Komplexe ausgerichtet, die an posttranslationalen Modifikationsprozessen beteiligt sind.Dominik Boos Molekulare Genetik II
Ziel der Forschung von Prof. Dr. Dominik Boos ist es, die Mechanismen der DNA-Replikation in Wirbeltierzellen besser zu verstehen und deren Integration in zelluläre Prozesse zu entschlüsseln. Ein Fokus seiner Arbeit liegt auf dem Treslin-TopBP1-MTBP-Proteinkomplex, den er als einen der Hauptakteure von Initiationsprozessen der DNA-Replikation identifizieren konnte. Diese Erkenntnisse können wesentlich dazu beitragen, die Ursachen genetischer Instabilität zu verstehen, die z. B. mit Krebs assoziiert sind.Dana BranzeiBiologische und Genomische Behandlungsansätze
Prof. Dr. Dana Branzei untersucht, wie Zellen DNA-Schäden reparieren und tolerieren können und wie die verschiedenen DNA-Reparaturmechanismen miteinander und mit anderen zellulären Prozessen gekoppelt sind. Mit ihren Studien zur Funktionsweise der fehlerfreien DNA-Schadenstoleranz gelang ihr ein Durchbruch: Sie konnte nachweisen, dass DNA-Reparaturmechanismen in die Erkennung von DNA-Schäden und in die Reaktionen der Chromatinassemblierung integriert sind. Seit April 2025 ist Dana Branzei Michael Ehrmann Mikrobiologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Michael Ehrmann untersucht evolutionär konservierte zelluläre Faktoren, insbesondere die HtrA‑Familie von Serinproteasen, die an Schlüsselaspekten der Qualitätskontrolle beteiligt sind. Ziel ist es, die allgemeinen Konzepte aufzudecken, die den molekularen Mechanismen der Proteindiagnose, ‑reparatur und ‑degradation zugrunde liegen. Ein Versagen der Qualitätskontrolle kann das Zellwachstum beeinflussen und schwere Krankheiten wie bakterielle Infektionen bis hin zu neurodegenerativen und arthritischen Erkrankungen oder Krebs verursachen. Arbeiten über menschliches HTRA1 haben gezeigt, dass es bei Krebs, bei Arthritis und bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt. Zusammen mit Markus Kaiser und Biotech- und Pharmaunternehmen entwickelt die Gruppe Werkzeuge für die Grundlagenforschung und die Arzneimittelentwicklung mithilfe chemisch-biologischer Ansätze.Doris Hellerschmied-Jelinek Mechanistische Zellbiologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Doris Hellerschmied-Jelinek nutzt chemische Biologie zur Entschlüsselung der Proteinhomöostase. Zellen müssen Stress durch vielfältige, sich ändernde Umweltbedingungen standhalten. Eukaryontische Zellen nutzen zelluläre Kompartimente, die Organellen, um ihre Funktionen und die allgemeine zelluläre Homöostase aufrechtzuerhalten. Während die Stressreaktionsmechanismen auf der Ebene des endoplasmatischen Retikulums (ER) eingehend untersucht sind, untersucht die Gruppe die bisher unerforschte Rolle des Golgi-Apparats und seine Mechanismen als Reaktion auf Stress und im Umgang mit ungefalteten Proteinen.Daniel Hoffmann Bioinformatik und Computergestützte Biophysik
Die Gruppe von Daniel Hoffmann entwickelt mathematische und computergestützte Modelle biologischer Systeme. Oft sind diese Modelle probabilistisch, weil biologische Systeme hochkomplex, variabel und nicht vollständig charakterisiert sind, und Wahrscheinlichkeiten ein effektiver Weg sind, mit solchenUnsicherheiten umzugehen. Mit Hilfe von solchen Modellierungsmethoden, vor allem der Bayes-Analyse, charakterisiert die Gruppe biologische Systeme quantitativ, sodass der direkte Vergleich von Modellvorhersagen und Messung möglich wird. Wie ein "Schweizer Messer" lässt sich dieser Ansatz auf eine Vielzahl unterschiedlicher biologischer Systeme anwenden. Dementsprechend kooperiert die Arbeitsgruppe mit Forschenden aus verschiedenen Anwendungsfeldern der Biomedizin, wie der Immunologie und der Krebsforschung.Markus KaiserChemische Biologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Markus Kaiser entwickelt und nutzt chemisch-biologische Ansätze, um verschiedene Aspekte der regulierten Proteolyse zu untersuchen und die molekularen Mechanismen hinter der Wirkung bioaktiver kleiner Moleküle zu erforschen. Ziel der Gruppe ist es, die wissenschaftlichen Erkenntnisse aus ihrer Grundlagenforschung unmittelbar für die Arzneimittelforschung und die Entwicklung medizinischer Anwendungen zu nutzen.Shirley Knauer Molekularbiologie II
Die Gruppe von Prof. Dr. Shirley Knauer konzentriert sich auf die Schnittstelle zwischen grundlegender und translationaler molekularbiologischer Forschung. Sie untersucht Schicksalsentscheidungen der Zelle im Hinblick auf Entwicklung und Krankheit, mit einem Schwerpunkt auf den mechanistischen (patho)biologischen Netzwerken des Apoptose-hemmenden Proteins Survivin und der Protease Taspase1. Ihre Projekte zielen darauf ab, die biologischen Funktionen von Survivin in Stresszuständen der Zelle, einschließlich der DNA-Schadensreaktion und der zellulären Seneszenz, zu verstehen und wie Taspase1 und ihre Targets zur Zellschicksalsentscheidung durch substratspezifische Spaltung beitragen.Hemmo Meyer Molekularbiologie I
Die Forschung der Gruppe von Prof. Dr. Hemmo Meyer konzentriert sich auf die Aufklärung der molekularen Mechanismen, die es Zellen ermöglichen, Homöostase zu bewahren und auf Stress zu reagieren, mit besonderem Fokus auf dem Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) und seiner Rolle bei der Regulation der Proteindegradation und der Autophagie. Ein Schwerpunkt ist die AAA+-Typ ATPase VCP/p97, die sich als zentrales Element des UPS herausgestellt hat. Sie steuert eine Vielzahl von Prozessen wie den ER-assoziierten Abbau, die ribosomale Qualitätskontrolle, die Reaktion auf DNA-Schäden und die Autophagie. Mutationen in VCP/p97 führen beim Menschen zu degenerativen Erkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) und der frontotemporalen Demenz (FTD), während die pharmakologische Hemmung von VCP/p97 als Strategie für die Krebstherapie in Betracht gezogen wird. Die Gruppe hat wesentlich dazu beigetragen, die molekulare Funktion von VCP/p97 aufzuklären und zu verstehen, wie es mit einer Vielzahl von akzessorischen Faktoren zusammenarbeitet, um verschiedene Stressreaktionen in unterschiedlichen Kompartimenten auszulösen. Andrea Musacchio Mechanistische Zellbiologie (MPI Dortmund)
Die Gruppe von Andrea Musacchio (Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie in Dortmund) erforscht die molekularen Mechanismen der Zellteilung in menschlichen Zellen. Die Themen reichen von der Organisation des Mikrotubuli-Zytoskeletts, insbesondere des mitotischen Spindelapparats, bis zur Organisation der Zentromere und Kinetochore. Musacchios Labor kombiniert biochemische Rekonstitution mit biophysikalischen Untersuchungen und Zellanalysen und konzentriert sich auf die detaillierten molekularen Mechanismen, die der Zellteilung zugrunde liegen. Musacchios Labor berichtete über Struktur- und Funktionsanalysen des inneren Kinetochor-CCAN-Komplexes, des äußeren Kinetochor-KMN-Komplexes und der Kinetochor-Korona, die alle für die Organisation der menschlichen Zentromere und Kinetochore wesentlich sind. Musacchio untersuchte auch die molekularen Mechanismen der Zentromerwartung, die für die Chromosomentrennung unerlässlich ist. Für seine Arbeiten wurde Musacchio mit dem Leibniz-Preis der DFG 2020 ausgezeichnet und in die Deutsche Akademie der Naturforscher Leopoldina gewählt.Perihan NalbantMolekulare Zellbiologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Perihan Nalbant erforscht die molekularen Mechanismen der Zellmigration. Bei Krebs sind viele regulatorische Prozesse gestört, was zu stark invasivem Zellverhalten und Metastasierung führt. Die Proteine der Rho-GTPase-Familie, RhoA, Cdc42 und Rac, sind bekannt dafür, dass sie für die Zellmigration und andere Prozesse im Zusammenhang mit der Krebsinvasion entscheidend sind. Der Schwerpunkt ihrer Forschung liegt auf der Frage, wie die räumliche und zeitliche Regulierung der Rho-GTPase-Aktivität während der Zellmigration organisiert ist und wie diese Mechanismen bei Krebs verändert werden. Um dies zu erreichen, verwendet die Gruppe Fluoreszenz-Biosensor-Bildgebung, um die lokalisierte GTPase-Aktivität in lebenden Zellen sichtbar zu machen. Die Kombination dieser Werkzeuge mit anderen modernen zellbiologischen Methoden wie der siRNA-Technologie ist ein leistungsfähiges Mittel, um herauszufinden, wie das komplexe Netzwerk von vorgelagerten Regulatoren die lokalisierte Rho-Protein-Signalisierung beeinflusst und wie sich dies auf die normale oder abnorme Zellmigration auswirkt.Stefan RaunserStrukturbiochemie (MPI Dortmund)
Die Forschung der Gruppe von Prof. Dr. Stefan Raunser, Direktor der Abteilung für Strukturbiochemie am Max-Planck-Institut für Molekulare Physiologie in Dortmund, konzentriert sich im Allgemeinen auf strukturelle und funktionelle Studien von makromolekularen Proteinkomplexen. Die Schwerpunkte der drei Forschungsgruppen des Instituts beziehen sich auf wichtige biologische Fragen im Zusammenhang mit Prozessen an oder in der Zellmembran, insbesondere auf die Toxin-vermittelte Membranpermeation, die Membranhomöostase und die Membranfusion. Zusätzlich möchten sie die molekularen Aspekte der Muskelkontraktion und die Dynamik des Chromatins verstehen.Barbara Saccà Bionanotechnologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Barbara Saccá nutzt DNA-Nanotechnologie, um vereinfachte Modelle komplexer biologischer Systeme zu konstruieren, in denen einzelne strukturelle und funktionelle Parameter vorhersehbar manipuliert werden können. Ihr wissenschaftliches Ziel ist es, drei grundlegende Aspekte natürlicher selbstorganisierender Systeme besser zu verstehen: hierarchische Ordnung, räumliche Begrenzung und dynamische Reaktion.DNA-Origami-Strukturen erlauben es, komplexe biologische Prozesse in vitro nachzubilden, und helfen, zelluläre Mechanismen besser zu verstehen, ohne direkt in lebende Systeme eingreifen zu müssen. DNA-Nanostrukturen können als Gerüstsysteme für Enzyme, Antikörper oder Liganden dienen und sind programmierbar, stabilisierbar und funktionsfähig unter physiologischen Bedingungen. Sie besitzen großes Potenzial für biotechnologische Anwendungen im Bereich Medizin sowie Umwelt- und Materialwissenschaften.Andrea VortkampEntwicklungsbiologie
Die Gruppe von Prof. Dr. Andrea Vortkamp erforscht die molekularen Grundlagen von Skeletterkrankungen, um die Entwicklung gezielter Reparaturstrategien zu ermöglichen. Im Fokus sind dabei die molekularen Mechanismen, die die Differenzierung und das Wachstum der Skelett-Elemente während der Embryonalentwicklung und im postnatalen Leben regulieren. Die Gruppe konzentriert sich u. a. auf die Differenzierung von Chondrozyten in der Wachstumsfuge enchondraler Knochen, die Entstehung von Knochentumoren sowie die Entwicklung und Erhaltung des Gelenkknorpels in den Gelenken. Genetisch bedingte Skelett-Fehlbildungen und degenerative Knochenerkrankungen wie Osteoarthritis und rheumatoide Arthritis stellen große Herausforderungen für die moderne Medizin dar. Sie können zu starken Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität führen.Stefan WestermannMolekulare Genetik I
Die Forschung der Gruppe von Prof. Dr. Stefan Westermann konzentriert sich auf die Mechanismen der Chromosomenverteilung während der Zellteilung, insbesondere auf die Rolle von Kinetochoren und dem Mikrotubuli-Zytoskelett. Sie untersucht, wie duplizierte Genome präzise von einer Zellgeneration zur nächsten weitergegeben werden, und erforscht die molekularen Defekte, die zu Fehlern in der Chromosomenverteilung führen können, welche wiederum Geburtsfehler und Krebs verursachen können. Hierfür werden experimentelle Techniken eingesetzt wie die in-vitro-Rekonstitution und biochemische Analyse von Proteinen und Multiproteinkomplexen, Hefegenetik und funktionelle Analyse der Chromosomensegregationsmaschinerie in vivo, fortschrittliche Bildgebungsverfahren wie Totalreflexionsfluoreszenzmikroskopie mit Einzelmolekülsensitivität und rekonstituierte Assays für dynamisches Mikrotubuli-Wachstum.Pressemitteilungen (seit 2024)
Ausgewählte Publikationen (seit 2024)
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A mouse model of cardiac immunoglobulin light chain amyloidosis reveals insights into tissue accumulation and toxicity of amyloid fibrilsIn: Nature Communications Jg. 16 (2025) Nr. 1, 2992Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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An unusual glycerol-3-phosphate dehydrogenase in Sulfolobus acidocaldarius elucidates the diversity of glycerol metabolism across ArchaeaIn: Communications Biology Jg. 8 (2025) Nr. 1, 539Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Lack of AtMC1 catalytic activity triggers autoimmunity dependent on NLR stabilityIn: EMBO Reports (2025) in pressOnline Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Molecular glues of the regulatory ChREBP/14-3-3 complex protect beta cells from glucolipotoxicityIn: Nature Communications Jg. 16 (2025) Nr. 1, 2110Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Sulphostin-inspired N-phosphonopiperidones as selective covalent DPP8 and DPP9 inhibitorsIn: Nature Communications Jg. 16 (2025) Nr. 1, 3208Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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A modular DNA origami nanocompartment for engineering a cell-free, protein unfolding and degradation pathwayIn: Nature Nanotechnology Jg. 19 (2024) Nr. 10, S. 1521 - 1531Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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A validation strategy to assess the role of phase separation as a determinant of macromolecular localizationIn: Molecular Cell Jg. 84 (2024) Nr. 9, S. 1783 - 1801.e7Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Alternating binding and p97-mediated dissociation of SDS22 and I3 recycles active PP1 between holophosphatasesIn: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) Jg. 121 (2024) Nr. 36, e2408787121Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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HBV shows different levels of adaptation to HLA class I-associated selection pressure correlating with markers of replicationIn: Journal of Hepatology (2024) in pressOnline Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Lysosomal damage sensing and lysophagy initiation by SPG20-ITCHIn: Molecular Cell (2024) S. 1556 - 1569.e10Online Volltext: dx.doi.org/ Online Volltext (Open Access)
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Microtubule end-on attachment maturation regulates Mps1 association with its kinetochore receptorIn: Current Biology Jg. 34 (2024) Nr. 11, S. 2279 - 2293.e6Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Rational correction of pathogenic conformational defects in HTRA1In: Nature Communications Jg. 15 (2024) Nr. 1, 5944Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Regulation of minimal spindle midzone organization by mitotic kinasesIn: Nature Communications Jg. 15 (2024) Nr. 1, 9213Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeresIn: Science Jg. 385 (2024) Nr. 6713, S. 1091 - 1097Online Volltext: dx.doi.org/
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Structure of the human KMN complex and implications for regulation of its assemblyIn: Nature Structural & Molecular Biology Jg. 31 (2024) Nr. 6, S. 861 - 873Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Subtilase SBT5.2 inactivates flagellin immunogenicity in the plant apoplastIn: Nature Communications Jg. 15 (2024) Nr. 1, 10431Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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The Endo-Lysosomal Damage ResponseIn: Annual Review of Biochemistry Jg. 93 (2024) Nr. 1, S. 367 - 387Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)
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Thirty years of structural changesIn: Nature Structural & Molecular Biology Jg. 31 (2024) Nr. 1, S. 4 - 5Online Volltext: dx.doi.org/
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TopBP1 utilises a bipartite GINS binding mode to support genome replicationIn: Nature Communications Jg. 15 (2024) Nr. 1, 1797
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VCF1 is a p97/VCP cofactor promoting recognition of ubiquitylated p97-UFD1-NPL4 substratesIn: Nature Communications Jg. 15 (2024) Nr. 1, 2459Online Volltext: dx.doi.org/ (Open Access)