Restriktionsfaktoren gegen HIV: Essener und Ulmer Virologen identifizieren neue Angriffspunkte

[05.06.2019] HIV ist mit ca. 36 Mio. Infizierten weltweit und 85.000 in Deutschland weiterhin eine der bedrohlichsten Infektionskrankheiten. Zwar kann man die Infektion mit Medikamenten heutzutage kontrollieren, aber eine Heilung wird dabei nicht erzielt. Daher ist es wichtig, die Therapie von HIV weiter zu verbessern. Virologen der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen am Universitätsklinikum Essen und vom Universitätsklinikum Ulm haben nun einen Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Medikamente gegen das HI-Virus entdeckt: die Restriktionsfaktoren IFI16 und GPB2/5.

„Restriktionsfaktoren sind Proteine, die von menschlichen Zellen produziert werden können und die Vermehrung von HIV stark einschränken“, Prof. Dr. Ulf Dittmer, Direktor des Instituts für Virologie am Universitätsklinikum Essen. Die Proteine IFI16 und GPB2/5 werden als direkte Antwort auf Virusinfektionen induziert. GBP2 und 5 wirken dabei nicht nur gegen HIV, sondern auch gegen Zika, Masern und Influenzaviren, da sie in einen zentralen Schritt der Vermehrung verschiedener Viren eingreifen. „Je besser man diese Proteine kennt und weiß wie sie wirken, umso erfolgreicher kann man daraus neue Medikamente gegen HIV ableiten“, so PD Dr. Kathrin Sutter, Leiterin der Nachwuchsgruppe im Sino-German Virtual Institut for Viral Immunology.
Die HIV-Experten arbeiten deshalb gemeinsam in einem DFG geförderten Schwerpunktprogramm, das seit 2017 ein großes nationales Netzwerk bildet und die verschiedenen Expertisen der Standorte bündelt. Ihre aktuellen Erkenntnisse zu neuen Angriffspunkten für Virustherapien wurden nun in den renommierten Journalen Cell Reports und Cell Host & Microbes veröffentlicht.


Originalveröffentlichungen:
Cell Reports: Guanylate-Binding Proteins 2 and 5 Exert Broad Antiviral Activity by Inhibiting Furin-Mediated Processing of Viral Envelope Proteins.

Cell Host & Microbe: IFI16 Targets the Transcription Factor Sp1 to Suppress HIV-1 Transcription and Latency Reactivation